Oksidativa streso: la rolo de la mekanismo, la indikiloj

Streso estas konsiderata ne-specifa respondo de la korpo al la agado de internaj aŭ eksteraj faktoroj. Tiu difino estis prezentita en la praktikon de H. Selye (Kanada fiziologo). Ajna ago aŭ kondiĉo povas provoki streso. Tamen, oni povas distingi unu faktoro kaj nomas ĝin la ĉefa kaŭzo de la reago korpo.

trajtoj

Dum analizado de la reago estas pala ĉu la situacio (agrabla aŭ malagrabla ĝin) situas en la korpo. De intereso estas la intenseco de la adapto bezonoj aŭ reordigo sub la kondiĉoj. La korpo ĉefe tuŝita de la irritante agento kontraŭas lian kapablon respondi flekse kaj adaptiĝi al la situacio. Laŭe, ni povas tiri la jenajn konkludo. Streso estas kompleksa adapta respondojn publikigita de la korpo en kazo de trafo faktoro. Tiu fenomeno estas nomita en scienco ĝenerale adapto sindromo.

scenejo

Adapto sindromo okazas en stadioj. Unue venas la stadio de angoro. La korpo en tiu stadio esprimas rektan reagon al la trafo. La dua stadio - Rezisto. En tiu stadio la korpo estas adaptita por maksimumigi kondiĉoj. En la lasta etapo de elĉerpiĝo okazas. Pasi la antaŭaj stadioj de la organismo uzas liajn rezervojn. Laŭe, la fina stadio ili estas signife forkonsumita. Rezulte, interne de la korpo komencos strukturan reordigoj. Tamen, en multaj kazoj ne sufiĉas por postvivi. Laŭe, neriparebla energio tendencas estas forkonsumita kaj la korpo ĉesas adapti.

oksidativa streso

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Antioksidanto sistemoj kaj por-oxidantes sub certaj kondiĉoj veni en malstabila stato. La komponado de la lasta elementoj inkludas ĉiujn faktorojn kiuj ludis aktivan rolon en la fortigado de formado de liberaj radikaluloj aŭ aliaj reactivos specioj kiel oksigeno. могут быть представлены разными агентами. Ĉefa mekanismojn de la malutilaj efektoj de oksidativa streso povas esti prezentita per malsamaj agentoj. Ĉi tiuj eblas ĉelaj faktoroj: difektojn en mitokondria spirado, specifaj enzimoj. могут быть и внешними. La mekanismoj de oksidativa streso povas esti ekstera. Tiuj precipe inkludas fumadon, medikamentojn, aerpoluado kaj tiel plu.

liberaj radikaluloj

Ili estas konstante formis en la homa korpo. En iuj kazoj, ĝi estas kaŭzita de hazardaj kemiaj procezoj. Ekzemple, ekzistas hidroksila radikaluloj (OH). Ilia aspekto estas asociita kun konstanta ekspozicio al radiado ionizante kaj malaltaj niveloj de superóxido eldono pro elektrono leakage kaj ilia transporto ĉeno. En aliaj kazoj, la aperon de radikaluloj pro la aktivigo de fagocitoj kaj la produktadon de rusto nítrico de endotelial ĉeloj.

La mekanismoj de oksidativa streso

Procezoj aperon de libera radikala kaj esprimo organismo respondo proksimume ekvilibra. En ĉi tiu kazo, ĝi estas sufiĉe facila por movi relativa ekvilibro en favoro de la radikaluloj. . Rezulte de interrompita ĉelo biokemio kaj oksidativa streso okazas. La plej multaj el la elementoj en pozicio por toleri moderan gradon de malekvilibro. Ĉi tio debeto al la ĉeesto de ĉeloj en reparativa strukturoj. Ili identigi kaj forigi damaĝitaj molekuloj. En la lasta loko novajn erojn alvenos. . Krome, la ĉeloj havas la kapablon por plibonigi la protekton, responde al oksidativa streso. Ekzemple, ratoj estas metitaj en kondiĉoj kun pura oksigeno, mortas post kelkaj tagoj. Oni diras, ke en la normala aero enhavas ĉirkaŭ 21% _O2. Se la efiko sur la bestoj iom post iom kreskanta dozoj de oksigeno, iliaj protekton estos plifortigita. La rezulto povas esti atingita, ke la rato kaj eble povos transdoni 100% _O2 koncentriĝo. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Tamen, forta oksidativa streso povas kaŭzi seriozajn damaĝojn aŭ ĉelo morto.

agravante faktoroj

Kiel supre menciita, la korpo ekvilibro estas subtenita libera radikaluloj kaj protekto. вызывается как минимум двумя причинами. El tio ni povas konkludi ke oksidativa streso kaŭzita de almenaŭ du kialoj. La unua estas por redukti la protekto agado. La dua estas por pliigi la formado de radikaluloj al tia grado ke la antioksidantoj ne kapablas neŭtraligi ilin.

Reduktita protekta respondo

Ĝi scias ke la antioksidanto sistemo estas plejparte dependaj de konvena nutrado. Laŭe, ĝi povas fini ke la redukto en la protektado de la korpo estas la rezulto de malriĉa dieto. Tre verŝajne multaj homaj malsanoj estas kaŭzitaj de manko de antioksidanto nutrientes. Ekzemple, la neurodegeneration estas detektita pro nesufiĉa konsumado en pacientoj kies korpo ne povas metabolizar grasoj vitamino taŭge. Estas provoj kiuj sugestas ke HIV-infektitaj personoj, restarigitaj detektita en limfocitoj glutatión en ekstreme malaltaj koncentriĝoj.

fumado

Ĝi estas unu el la ĉefaj faktoroj kaŭzante oksidativa streso en la pulmojn kaj multaj aliaj ŝtofoj de la korpo. Fumo kaj rezino riĉa radikaluloj. Kelkaj el ili kapablas ataki la molekulo kaj malsupreniri la koncentriĝo de vitaminoj E kaj C. Fumo irritante al pulmo macrófagos, tiel produktante superóxido. En la pulmoj de fumantoj estas pli neutrófilos ol ne-fumantoj. Tabako misuzo, homoj ofte manĝas malbone kaj konsumi alkoholon. Laŭe, ilia malfortiĝis defendo. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Kronika oksidativa streso provokas severa malobservo de ĉela metabolo.

Ŝanĝoj en la korpo

Por diagnoza celoj, uzante diversaj signoj de oksidativa streso. Ĉi tiuj aŭ aliaj ŝanĝoj en la korpo indiki la specifan lokon malordoj kaj faktoroj, kolerigante Lin. : En la studo de la formado de liberaj radikaluloj en la disvolviĝo de multnombra sklerozo uzante tiajn indikilojn de oksidativa streso:

1. Malondialdehyde. Ĝi agas malĉefa produkto de libera radikala oxidación (CPO) lipidoj kaj havas malutila efiko sur la strukturo kaj funkcio de la membrano. Ĉi siavice kondukas al pliigo en ilia permeablo al jonoj de kalcio. Pliigante la koncentriĝo de malondialdehyde en la kurso de ĉefe kaj sekundaraj-progresema multnombra sklerozo unua paŝo konfirmas oksislitelnogo streĉiĝo - aktivigo de libera radikala oxidación.
2. Schiff bazo estas la fina produkto de SRO-proteinoj kaj lipidoj. Pliigante la koncentriĝo de Schiff bazoj konfirmas la tendencon de kronika aktivigo de libera radikala oxidación. Kun pliigita koncentriĝo de malondialdehyde aldone al la produkto kaj de ĉefe ĉe duaranga progresema sklerozo povas marki la komencon de la detrua procezo. Ĝi kuŝas en la fragmentación kaj la posta detruo de la membranoj. Levita nivelojn de Schiff bazoj ankaŭ indikas la unua etapo de la oksidativa streso.
3. Vitamino E. Ĝi estas biologia antioksidanto interagas kun liberaj radikaluloj kaj lipidoj peróxidos. balasto produktoj formitaj en la reago. Vitamino E estas oxidado. Oni konsideras efikan neutralizer de singlet oksigeno. Malsuprenirante la aktiveco de vitamino E en la sango indikas misekvilibro en la ne-enzimático ligilo AO3 sistemon - en la dua bloko de oksidativa streso.

efektoj

? Kio estas la rolo de oksidativa streso? Estas notinde, ke la ekspozicioj ne nur membranon lipidoj kaj proteinoj, sed karbonhidratoj. Krome, la ŝanĝoj komencas en la hormona kaj endocrino sistemoj. Aktivaj enzimo trompoŝtelo limfocitoj strukturo malpliiĝas, pliigas la nivelon de neurotransmisores, hormonoj komencas esti liberigita. Kiam streĉiĝo komencas oksidiga acidaj nucleicos, proteinojn, hidrokarbonoj, pliigas la totalan enhavon de lipidoj en la sango. Plibonigita eldono de hormono adrenocorticotropa pro intensivaj malintegriĝo ATP kaj cAMP okazaĵo. Lasta tiel aktivigas la proteino kinase. Ŝi, siavice, ĝi kontribuas al la partopreno de ATP fosforilación colinesterasa transforma kolesterolon esteroj en kolesterolon libera. Plibonigo de proteino sintezo, RNA, DNA, dum samtempe glucógeno mobilizon de deponejo grasoj, acidaj histo dekadenco (pli alta) acidoj kaj glukozo ankaŭ kaŭzas oksidativa streso. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Aging estas unu el la plej gravaj konsekvencoj de la procezo. Ankaŭ, ekzistas kreskanta ago de tiroido hormonoj. Ĝi provizas rapidon reguligo BMR - kresko kaj diferenciación de ŝtofoj, proteino, lipido, carbohidrato metabolo. Gravan rolon por glucagón kaj insulino. Laŭ iuj fakuloj, glukozo agas kiel signalo por la aktivigo de adenylate ciclasa kaj tsMAF - por la produktado de insulino. Ĉio ĉi kondukas al intensigo de la dekadenco de glucógeno en muskolo kaj hepato, prokrastante la biosintezo de karbonhidratoj kaj proteinoj, malrapidigante glukozo oxidación. Evoluigas negativajn nitrogeno ekvilibro, pliigas la koncentriĝon de kolesterolo kaj aliaj lipidoj en la sango. Glikagon promocias la formadon de glukozo, ĝi detenas lia descomposición por láctico acido. En ĉi tiu kazo, ĝi invadita kondukas al pliigita gluconeogenesis. Ĉi tiu procezo estas la sintezo de ne-carbohidrato produktoj kaj glukozo. Kiel la unua ago Urata acido kaj acida láctico, Glycerol, tiel kiel ajna komponaĵoj kiu povas esti transformita per la catabolismo de piruvato en ĉu unu el la interaj elementoj trikarbonovokislotnogo ciklo. La ĉefa substratoj estas ankaŭ aminoácidos kaj lactato. Ŝlosila rolo en la transformo de karbonhidratoj apartenas al glukozo-6-fosfato. Ĉi tiu komponaĵo draste bremsas fosfoliriticheskogo glucógeno rompo. Glukozo 6-fosfato aktivigi la enzimon glukozo transporto en uridindifosfoglyukozy sintezita glucógeno. La komponaĵo ankaŭ funkcias kiel substrato por postaj transformoj glycolytic. Kune kun ĉi tiu ekzistas kreskanta sintezo de gluconeogenic enzimoj. Aparte, ĝi estas tipa por fosfoenolpiruvato dekarboksilazo. Ĝi determinas la rapidecon de la procezo en la renoj kaj hepato. La rilatumo de gluconeogenesis kaj glikolizo movas dekstren. La glucocorticoides agi kiel inductores de enzimo sintezo.

cetona korpoj

Ili agas kiel speco de karburaĵo provizantoj por la renojn muskoloj. Kiam oksidativa streso kvanto de cetona korpoj estas pliigita. Ili funkcias kiel reguligisto por malhelpi troan mobilizon de la acidaj grasos de la deponejo. Tiu estas ĉar en multaj ŝtofoj komencas energio malabundeco pro la fakto, ke la glukozo pro insulino deficiencia ne povas penetri en la ĉelo. Ĉe altaj koncentriĝoj de acidaj grasos en la plasmo pliigas lia absorción kaj oxidación de la hepato, ĝi pliigas la intensecon de triglicéridos sintezo. Ĉio ĉi kondukas al pliigo de la nombro de cetona korpoj.

aldone

Scienco scias kaj ĉi fenomeno kiel "oksidativa streso plantoj." Oni diras, ke la demando de kultura specifeco adapti al diversaj faktoroj restas diskutata nuntempe. Iuj aŭtoroj kredas ke sub malfavoraj kondiĉoj la kompleksaj reagoj de universala karaktero. Lia aktiveco ne dependas de la naturo de la faktoro. Aliaj fakuloj argumentas ke la stabileco de kultivaĵoj estas difinita per specifa respondojn. Tio estas, la reago estas taŭga faktoro. Dume, la plimulto de sciencistoj konsentas ke la ne-specifa kaj specifajn respondojn okazi. En ĉi tiu kazo, la pasinteco ne ĉiam eblis detekti kontraŭ la fono de multnombraj universalaj reagoj.