Bilirubino komuna estas levita. La kaŭzoj de pliigita bilirrubina en la sango. Dieto kun levita bilirrubino

Por normala metabolo kaj energio en la korpo, li bezonas konstantan provizadon de substratoj el la ekstera, tio estas, kun manĝaĵo, akvo kaj aero. Liaj plej gravaj komponantoj estas organikaj komponaĵoj, vitaminoj kaj mineraj komponantoj - kalio, magnezio, natrio, kupro, fero kaj multaj aliaj. La lasta el ĉi tiuj estas inkluzivita en la ruĝaj globuloj, la nur ĉeloj-oksigeno en nia sango, kaj tial la interŝanĝo de fero estas tiel grava por la korpo. Kaj kun siaj malobservoj unu maniero aŭ alia disvolvas iterikan sindromon, karakterizitan per la fakto, ke birirbino estas komuna. Nun ni rigardu ĉiujn gravajn punktojn.

Interŝanĝo de fero

Persono ricevas feron nur per manĝaĵo. Lia plej alta koncentriĝo observas en la hepato de bestoj, kelkaj nuksoj (pistoj, arakidoj, cedroj, kokoj), faboj (lentoj, pizoj), cerealoj (tritiko, tritiko, aveno, hordeo), spinaco, maizo. Samtempe lia necesa kvanto estas unua replenigita por la hemeo, kiu formas la bazon de la eritrocito, kaj tiam okazas la deponejo de fero en sia deponejo en nia organismo, kiu estas ĉirkaŭ 3-4 gramoj, ĝi estas jonoj, ĉefe konektitaj per plasmaj proteinoj kaj enzimoj (ferritina, Transferrin, Xanthine oxidase, Ferroflavoproteins, Sucinate- kaj NADH-dehydrogenase kaj aliaj). Sed tio estas normala, nun ni konsideru ĝiajn perdojn kaj iujn patologiajn kondiĉojn.

Kaŭzoj de perdo de gravaj mineraloj

Unu el la fiziologiaj procezoj, en kiuj fero-perdo okazas, estas menstruo kaj gravedeco en virinoj. Tamen, eble la plej gravaj situacioj estas sangoperdo, ebrieco, anemio de diversaj genesis, severaj malsanoj de internaj organoj, maligaj neoplasmoj. Se la perdo ne estis signifa, ĝi estas tempo por esti replenigita en mallonga tempo, kaj en ĉi tiu kazo la paciento havas neniun simptomoj de deficiencia (sideropenic sindromo). Tamen, estas ankaŭ tiuj malsanoj, en kiuj la volumo de fero restas, sed ĝia interŝanĝo estas forte interrompita. Tiaj kazoj la heterika sindromo de iuj genesis koncernas, kiel ĉe ĝi la pliigo de la baza metabolito - bilirubino malkaŝas. Komence ni provos malmunti sian metabolon en la korpo kaj la kaŭzojn de pliigita bilirrubina en la sango: ĉi tio gravas por kompreni la patogenesis de ĉi tiuj malsanoj.

Interŝanĝo de hemoglobina: unua fazo

Bilirubino raportas al la plej gravaj pigmentoj, kiuj estas parto de la bileto kaj ekscititaj de la korpo precize je sia kosto. Ĝi iras longan vojon tra la vazoj ankoraŭ en la formo de hemoglobino, faras gravajn ŝanĝojn en hepatocitos kaj fine sekreciita en la intesto por liberigo en la medion kun feĉoj. Do, ĉi tiu substanco estas formata dum la dekadenco de eritrocitos kaj estas tuj kaptita per transportaj proteinoj por transporto al la ĉefa laboratorio - la hepato. Ĉi tiu frakcio nomas nerekta aŭ ne rilata, ĉar bilirubino en ĝi estas senŝanĝa. Ĉi tio okazas ĉar en ĝia libera formo ĝi facile penetras la membranojn de iuj ĉeloj kaj praktikas prononcitan venenan efikon ĉefe ĉe neŭronoj. Tiel, ĝia kapto estas normala protekta reago.

La fazoj de neutraligo kaj ekskrecio de bilirrubina

Tamen, ĉi tiuj proteinoj ne povas akompani ĝin al la intesto, ĉar ili ankoraŭ bezonas la korpon por multaj aliaj funkcioj, kaj tial bilirubino devus esti submetita al tiaj transformoj, ke ĝi perdis sian posedaĵon pase al la ĉeloj. Por fari tion, en hepatocitoj (strukturaj ĉeloj de la hepato-parénquima), ĝia konjugacio okazas, tio estas, liganta per glucurona acidaĵo, kiu, por meti ĝin simple, faras ĝin pli peza. Do, sub la agado de la enzimo UDF-glucuronyltransferase, bilirubino-diglucuronido estas formita. Plue de hepatocitoj, ĝi eniras bileton kaj en ĝia komponado estas liberigita en la intestojn dum digesto. Nun, trapasante la vojon kune kun la manĝaĵo, unue en la maldikan kaj poste en la grandan inteston, sub la influo de la bakteria flaŭro, ĝi denove estas liberigita kaj transformita en urobilinogen, tiam en urobilinon kaj stercobilinon, kiuj estas rekte ekscititaj kun fezoj. Tamen, ĉiam ege malgranda kvanto de birirbino revenas al la portala vejno kaj estas portita al la renoj, kie ĝi estas forigita de la urino.

Limoj de la normo

La tumulto de la metabolo de ĉi tiu grava pigmento povas okazi ĉe tri ĉefaj etapoj: cirkulado en la sango dum la dekadenco de eritrocitos, kaptado en la hepato kaj ekskrecio kun bileto. Tamen, por ĉiuj ĉi tiuj variantoj, ĝi estos detektita en la sango: birirbino estos ĝenerale levita, ĉefe per rekta aŭ nerekta frakcio. Do, ĝia normala koncentriĝo en la plasmo estas proksimume 8.5-20 micromolar per litro. Se ĉi tiu nombro pliiĝas al 85, tiam stato de milda hyperbilirubinemia okazas, de 86 ĝis 169 - averaĝa kaj, fine, pli ol 170 μmol / l - severa. Ĉi tiu estas la kazo, se ĝi simple malkaŝas, ke la tuta bilirubino estas levita. Tamen, la normo ekzistas aparte por frakcioj: rekta ĝis 5.1, senlima - ĝis 16.5 micromol / l.

Superhepa tipo de flavaĵo

Do, se estas seksperfortado ĉe la unua etapo, birirbino ĝenerale pliiĝas en la sango ĉefe pro la nerekta frakcio. Ĉi tio estas klarigita per la etiologio de la kondiĉo, tio estas, la pliigita malintegriĝo de ruĝaj globuloj en la vascular lito. Ĉi tio povas okazi kun formoj congénitas de anemio hemolítica (difektoj al la genetika nivelo de la samaj ruĝaj globuloj, liaj enzimoj, hemoglobinoj) aŭ akiritaj (malsanoj inmunológicas kun la atako de liaj propraj ruĝaj globuloj, la efektoj de toksinoj kaj venenoj, virusoj, bakterioj kaj aliaj mikroorganismoj). Tiel, la bazo de la patogenesis estas la pliigita formado de bilirrubina, tial la hepataj ĉeloj simple ne havas tempon kapti tian grandegan kvanton, kaj ĝi amasigas en la haŭto kaj mucosaj membranoj, kaj poste en la internaj organoj, kaŭzante ilian severan difekton. Ĉi tiu estas kiel formiĝas la superhuma formo de ŝlosilo.

Hepata tipo de flavaĵo

Se la malordo okazas en la dua ĉefa stadio, la hepatocitoj ne havas tempon kapti kaj procesi eĉ la normalan kvanton de hemablobina metabolito enirante ilin, kaj kiel rezulto, la tuta bilirubino pliiĝas pro ambaŭ frakcioj. La kaŭzoj de ĉi tio estas severaj detruaj ŝanĝoj en la hepato. Ĉi tiuj inkludas iktero de la plej diversa genezo (venena, alkohola, viral) kaj cirozo. Tiel, la kaŭzoj de pliigita bilirubino en la sango kuŝas en la fakto ke hepatocitoj ne povas funkcii taŭge, ĉu pro inflamo en ili, aŭ pro ilia nesufiĉa kvanto. La plej komuna kaŭzas, kompreneble, estas la iktero A-tipo, B, C, delto, E aŭ PP. Ĉi tiu estas kiel la hepata (parenchimala) tipo de iterika sindromo evoluigas, kiu estas akompanata de viglaj simptomoj de mesenkemia inflamo kaj hepatocia insuficiencia.

Subhepa tipo de flavaĵo

Kaj, kompreneble, seksperfortado de bilirrubina metabolo povas okazi ĉe la tria ĉefa stadio, tio estas, en la ekskrecio de bileto. Unu aŭ alia maniero kun ĉi tiu opcio, estas blokado de ĝia eliro laŭ vojoj aŭ de la hepato, aŭ jam de vesicafellea. Kiel rezulto de tiaj ŝanĝoj, la bilelo amasigas en la vojoj kaj la veziko, ĝia premo laŭgrade kreskas, kaj poste ĝi revenas (ĉi tiu fenomeno estas nomita regurgitado) en la intrahepajn tubojn kaj pli en la sangajn glasojn, tial la tuta bilirubino estas levita. En ĉi tiu kazo, kompreneble, estas aliaj ŝanĝoj en biokemiaj analizoj. Tiel, en la sango okazas cholehemia, tio estas: ni eniros en gxin galo acidoj kaj enzimoj, kaj en la tuboj sin formis cholestasis, tio estas: stagna sekrecioj. Clínicamente, tio esti esprimita iktero sclera, mukozoj kaj haŭto (flava koloro kun verda nuanco), kaj en analizoj ne nur entute bilirrubina kaj rekta pliigis, sed ankaŭ galo acidoj, kolesterolo, la nivelo de alkalaj fosfatasa, triglicéridos, la aktiveco de gama-glutamyl transferasa .

Kaŭzoj de disvolviĝo

La etiologio de la obturado aŭ, kiel ĝi nomas, subhepata, javaĵo, estas sufiĉe vasta. La plej ofta kaŭzo estas blokado de la biliara trakto per kalkulo en kalkula kolacstitis aŭ klelekitismo, kaj ankaŭ helminta invado, kiam amaso de vermoj estas lokalizita en tuboj aŭ esprimita kolangitis, kiam ili estas ekflamitaj kaj la lumo ĉasas aŭ pro ŝvelaĵo de la muroj aŭ pro infiltrado de ili. Kaj, kompreneble, ĉi tio klarigas la fakton ke rekta kaj tuta bilirubino estas levita. La kaŭzoj de aliaj patologioj en ajna kazo estas determinitaj per kunpremo de la ekstera. Plej ofte ĉi tio estas observita pro la kreskanta tumora procezo, kiu kutime influas la kapon de la pankreato. Sed tia situacio ankaŭ povas okazi per biliara cirozo, kiam la tuboj estas elpremitaj de kreskantaj areoj kaj konektivaj ŝtofoj.

Fiziologia kukaĵo de novnaskitoj

Tamen, ne ĉiuj jundoj estas patologiaj kondiĉoj de la korpo. Do, se bilirubino estas ĝenerale levita en infano tuj ĉe naskiĝo aŭ kelkajn horojn post ĝi, kaj la haŭto kaj mucosaj membranoj havas brilajn iterikan ĉifon, do ne tuj sonu alarmo. Post ĉio, en novnaskitoj ĉi tio estas fiziologia kondiĉo, nomata transira, ĉar ĝi estas transita. Kompreneble, la demando ŝprucas por sia maltrankvila patrino, kiu lernas, ke ŝia infano pliigis bilirubinon: "Kion mi faru?" La respondo estas simpla: atendu. Al la sama tempo, nur atendu kaj vidi taktikojn vere montriĝas, ĉar dum kelkaj tagoj (kutime ĝis tri ĝis kvin) la iteruso malaperas iom post iom. Kaj nur se ĝi malfruas, la kondiĉo de la bebo plimalboniĝas, kaj la bilirubino restas levita, la kuracado fariĝas urĝe, tio estas, la detoxigo-terapio kaj la transviola radiado. Nun ni rigardu la patogeneson de ĉi tiu kondiĉo.

Trajtoj de la sanga trafiko de novnaskitoj

La fakto estas, ke la sango-trafiko de la feto en la utero estas signife malsama al tio, kio observis en naskitaj infanoj. Dum gravedeco, la bebo estas mergita en veziko kun amniótica fluido, kaj sekve liaj pulmoj ankoraŭ ne estas konataj kun la aero kaj estas en malplenigita stato, tio estas, ne funkcianta. Sed fakte la infano estas esenca por la konstanta propono de oksigeno al siaj ŝtofoj pro ilia formado, kresko kaj diferenco. Do lia sango estas tiel mallarĝe komunikita kun la patrino. Por meti ĝin pli detale, la eritrocitos de la bebo simple prenas oksigenon de la eritrocitos de virino, kaj por tio ili bezonas pli fortan kapablon, kiu kaptas ĝin. Sekve, ĝia hemoglobino estas reprezentata per F-tipo, kio signifas feta. Li facile ricevas oksigenon kaj transportas ĝin al la ĉeloj de la feto.

Rezultoj

Tamen, post la naskiĝo, tia superforto estas nenecesa, ĉar de ĉi tiu tempo liaj pulmoj malfermiĝas, li spiras sin, kaj li mem ĉerpas oksigenon. Kaj se lia hemoglobino restas same, li ne povos doni ĝin al la ĉeloj. Sekve, post la unua suspiro, la aktiva anstataŭigo de ĉi tiu ĉefa proteino de eritrocitos de feta al plenaĝa tipo A komencas. Ĉi tio kaŭzas pliigitan hemolizon de ruĝaj globuloj kaj la urĝa evoluo de nova, regula, de la osta medolo. Tiel, en la unua, superhepata tipo, oni observas jaterikon, kiu ĉesas detrui ĉiujn malnovajn ruĝajn globulojn, kaj novaj plenigas la sangon.

Terapio

La plej grava paŝo en trakti levita bilirrubina estas, kompreneble, traktado de malsano subyacente, malordoj kaŭzitaj tia interŝanĝo, tio estas: antibiotikoj en viral iktero, sentoksiĝo en kazoj de veneniĝo venenoj, transfuzo de sango kaj pakis ruĝaj ĉeloj aŭ hemólisis dum hepato transplantas por severa stadio de cirozo. Tamen, fizikoterapio, hepatoprotectores, ĝusta vivstilo sen risko-faktoroj kaj speciala dieto kun pliigita bilirubino devus subteni ĉi tion. Por ĉi tio, unue, vi devas forlasi fumadon kaj alkoholo, troa graso, kolesterolo, pika kaj frititaj nutraĵoj. Ĝi estas strikte malpermesate manĝi pikilojn kaj pikritajn produktojn. Vi devas limigi la konsumadon de salo kaj teo, kaj vi tute ne trinku kafon. Kontraŭe, dieto kun levita bilirrubino inkluzivas oftajn fraktajn manĝojn kun pliigo en la nombro da lentaj poŝtoj, komputiloj, kaj anstataŭigo de blanka pano kun griza pano. Post ĉio, danke al la medikamentoj preskribitaj de la kuracisto, komencos la pozitiva dinamiko kaj, fine, la malsano lasos vin.